ЧТО МЫ ЗНАЕМ О МЕХАНИЗМАХ ХИМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ

Знаем мы очень немногое.

Благодаря парадоксам галлюциногенов стало понятно, что эти вещества родственны структурам ретикулярной формации и других отделов мозга, отвечающих за смену сна и бодрствования. Еще Хамфри Осмонд показал, что галлюцинации воображения представляют собой "сновидения наяву".

С середины 50-х годов ученые поняли, что LSD и аналогичные ему вещества нарушают ту часть передачи электромагнитного импульса между нервными клетками, которая связана с нейромедиатором серотонином.

Такие препараты относятся к химическому классу индолалкиламинов, или просто индолов. Сходство их химического строения с серотонином натолкнуло исследователей на предположение, что наркотики могут имитировать серотонин и парадоксальным образом активизировать серотониновые рецепторы нервных клеток головного мозга.

Уже в 90-х годах было отмечено, что индолы обволакивают серотониновые рецепторы и что сила и скорость этого процесса напрямую зависит от мощности галлюциногена (Скажем для врачей, что мощность, то есть выраженность галлюциногенного действия, зависит от степени сродства наркотика по отношению к постсинаптическому 5-ГТ2-рецептору.)

Однако теория эта не является доказанным фактом. Так, весьма трудно объяснить действие, например, того же мескалина. По своей химической природе он больше похож на амфетамины, чем на индолы, но в отличие от других амфетаминов мескалин - мощный галлюциноген, по эффектам практически неотличимый от LSD.

Более того, мескалин и LSD имеют перекрестную толерантность. Этот термин означает следующее. После приема LSD человеку для появления галлюцинаций требуется гораздо большая дозировка мескалина, чем до приема LSD, и наоборот: после приема мескалина - большая доза LSD.

Возможно, что не сам мескалин, а один из продуктов его распада также способен обволакивать серотониновые рецепторы. Однако это тоже лишь предположение.

И даже в том случае, если наука точно докажет "серотониновую" гипотезу, это мало что прояснит. Сам серото-нин и по сей день является одним из самых загадочных нейромедиаторов, и его функции в центральной нервной системе человека понятны далеко не до конца. Серотонин находится в каждой клетке головного мозга. Известно, что он играет важнейшую роль в формировании эмоционального фона нашего поведения. Но это знание позволяет объяснить лишь эмоциональную часть всего спектра действия наркотика. Сам же механизм возникновения галлюцинаций, как и зоны мозга, участвующие в этом, науке до сих пор неизвестны.

Много споров об LSD велось вокруг побочных эффектов. На сегодняшний день считается, что LSD вызывает изменения в человеческих хромосомах, нарушает наследственную информацию в ядрах кровяных клеток. Эти данные получены "в пробирке" и основаны лишь на лабораторных экспериментах. Однако в связи с запретом LSD доказательств непосредственно на человеке получено не было.

Современная биология считает, что лабораторных экспериментов достаточно, чтобы утверждать:

У постоянно принимающих этот наркотик мужчин и женщин вероятность рождения неполноценных детей или детей с врожденными аномалиями развития в 2-3 раза выше, чем в среднем по популяции.

Что касается фенциклидина и родственных ему средств для медицинского наркоза, то эта группа наркотиков не имеет никакого отношения к метаболизму серотонина. На наш взгляд, это подтверждает "случайное" попадание РСР, кетамина и каллипсола в группу галлюциногенов.

РСР вызывает неестественный сон, a LSD - искусственное безумие. Психологически это сходные феномены, а механизм химического действия - различный.

Фенциклидин и схожие с ним препараты взаимодействуют с совершенно другими, чем индолы, рецепторами нервной клетки. Эффекты РСР опосредуются рецепторами возбуждающих аминокислот, особенно N-метил-О-аспартат подтипом глутаматного рецептора.

Препараты этого класса разрушаются в печени, и происходит это очень медленно.